L'arthrose primitive du genou (OA) reste une maladie dégénérative ingérable.Avec l’augmentation de l’espérance de vie et l’épidémie d’obésité, l’arthrose entraîne un fardeau économique et physique croissant.L'arthrose du genou est une maladie musculo-squelettique chronique qui peut nécessiter à terme une intervention chirurgicale.Par conséquent, les patients continuent de rechercher des traitements non chirurgicaux potentiels, tels que l’injection de plasma riche en plaquettes (PRP) dans l’articulation du genou affectée.
Selon Jayaram et al., le PRP est un traitement émergent pour l'arthrose.Cependant, les preuves cliniques de son efficacité font encore défaut et son mécanisme d’action est incertain.Bien que des résultats prometteurs aient été rapportés concernant l'utilisation du PRP dans l'arthrose du genou, des questions clés telles que des preuves concluantes concernant son efficacité, les doses standard et les bonnes techniques de préparation restent inconnues.
On estime que l’arthrose du genou touche plus de 10 % de la population mondiale, avec un risque à vie de 45 %.Les lignes directrices contemporaines recommandent à la fois des traitements non pharmacologiques (par exemple, l'exercice) et pharmacologiques, tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens oraux (AINS).Cependant, ces traitements n’ont généralement que des bénéfices à court terme.De plus, l’usage de médicaments chez les patients présentant des comorbidités est limité en raison du risque de complications.
Les corticostéroïdes intra-articulaires ne sont généralement utilisés que pour soulager la douleur à court terme, car leur bénéfice est limité à quelques semaines, et il a été démontré que des injections répétées sont associées à une perte accrue de cartilage.Certains auteurs affirment que l’utilisation de l’acide hyaluronique (AH) est controversée.Cependant, d'autres auteurs ont rapporté un soulagement de la douleur après 3 à 5 injections hebdomadaires d'HA pendant 5 à 13 semaines (parfois jusqu'à 1 an).
Lorsque les alternatives ci-dessus échouent, l’arthroplastie totale du genou (PTG) est souvent recommandée comme traitement efficace.Cependant, elle est coûteuse et peut entraîner des effets indésirables médicaux et postopératoires.Par conséquent, il est essentiel d’identifier des traitements alternatifs sûrs et efficaces contre l’arthrose du genou.
Les thérapies biologiques, telles que le PRP, ont récemment été étudiées pour le traitement de l'arthrose du genou.Le PRP est un produit sanguin autologue à forte concentration de plaquettes.On pense que l'efficacité du PRP est liée à la libération de facteurs de croissance et d'autres molécules, notamment le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), le facteur de croissance transformant (TGF) bêta et le facteur de croissance analogue à l'insuline de type I (IGF-I). et le facteur de croissance endothélial vasculaire ( VEGF).
Plusieurs publications indiquent que le PRP pourrait être prometteur pour le traitement de l'arthrose du genou.Cependant, la plupart ne sont pas d’accord sur la meilleure méthode, et de nombreuses limites limitent l’analyse appropriée de leurs résultats, au risque de biais.L'hétérogénéité des méthodes de préparation et d'injection utilisées dans les études rapportées constitue une limitation dans la définition d'un système PRP idéal.De plus, la plupart des essais utilisaient l'HA comme comparateur, ce qui est controversé en soi.Certains essais comparaient le PRP au placebo et montraient une amélioration significative des symptômes par rapport à la solution saline à 6 et 12 mois.Cependant, ces essais présentent des défauts méthodologiques considérables, notamment un manque de mise en aveugle appropriée, ce qui suggère que leurs bénéfices pourraient être surestimés.
Les avantages du PRP pour le traitement de l'arthrose du genou sont les suivants : il est très pratique à utiliser en raison de sa préparation rapide et de son caractère peu invasif ;il s'agit d'une technique relativement abordable en raison de l'utilisation des structures et équipements existants des services de santé publique ;et il est probablement sûr, car il s'agit d'un produit autologue.Les publications précédentes n'ont signalé que des complications mineures et temporaires.
Le but de cet article est de passer en revue le mécanisme d'action moléculaire actuel du PRP et l'étendue de l'efficacité de l'injection intra-articulaire de PRP chez les patients souffrant d'arthrose du genou.
Mécanisme d'action moléculaire du plasma riche en plaquettes
Les recherches menées dans la bibliothèque Cochrane et PubMed (MEDLINE) concernant les études liées aux PRI sur l'arthrose du genou ont été analysées.La période de recherche s'étend du démarrage du moteur de recherche au 15 décembre 2021. Seules les études sur le PRP dans l'arthrose du genou que les auteurs considéraient comme les plus intéressantes ont été incluses.PubMed a trouvé 454 articles, dont 80 ont été sélectionnés.Un article a été trouvé dans la bibliothèque Cochrane, qui est également indexée, avec un total de 80 références.
Une étude publiée en 2011 a montré que l’utilisation de facteurs de croissance (membres de la superfamille TGF-β, famille des facteurs de croissance des fibroblastes, IGF-I et PDGF) dans la prise en charge de l’arthrose semble prometteuse.
En 2014, Sandman et coll.ont rapporté que le traitement par PRP des tissus articulaires arthrosiques entraînait une diminution du catabolisme ;cependant, le PRP a entraîné une diminution significative de la métalloprotéinase matricielle 13, une augmentation de l'expression de la hyaluronane synthase 2 dans les cellules synoviales et une augmentation de l'activité de synthèse du cartilage.Les résultats de cette étude suggèrent que le PRP stimule la production d’HA endogène et réduit le catabolisme du cartilage.Le PRP a également inhibé la concentration de médiateurs inflammatoires et leur expression génique dans les synoviales et les chondrocytes.
En 2015, une étude contrôlée en laboratoire a montré que le PRP stimulait de manière significative la prolifération cellulaire et la sécrétion de protéines de surface dans le cartilage du genou humain et les cellules synoviales.Ces observations contribuent à expliquer les mécanismes biochimiques associés à l’efficacité du PRP dans le traitement de l’arthrose du genou.
Dans un modèle murin d'arthrose (étude contrôlée en laboratoire) rapporté par Khatab et al.En 2018, plusieurs injections de libérateur de PRP ont réduit la douleur et l’épaisseur synoviale, éventuellement médiées par des sous-types de macrophages.Ainsi, ces injections semblent réduire la douleur et l’inflammation synoviale et pourraient inhiber le développement de l’arthrose chez les patients atteints d’arthrose à un stade précoce.
En 2018, une revue de la littérature de la base de données PubMed a conclu que le traitement PRP de l'arthrose semble exercer un effet modulateur sur la voie Wnt/β-caténine, ce qui peut être important pour obtenir ses effets cliniques bénéfiques.
En 2019, Liu et al.ont étudié le mécanisme moléculaire par lequel les exosomes dérivés du PRP sont impliqués dans le soulagement de l'arthrose.Il est important de souligner que les exosomes jouent un rôle crucial dans la communication intercellulaire.Dans cette étude, des chondrocytes primaires de lapin ont été isolés et traités avec de l'interleukine (IL) -1β pour établir un modèle in vitro d'arthrose.Les tests de prolifération, de migration et d'apoptose ont été mesurés et comparés entre les exosomes dérivés du PRP et le PRP activé afin d'évaluer l'effet thérapeutique sur l'arthrose.Les mécanismes impliqués dans la voie de signalisation Wnt/β-caténine ont été étudiés par analyse Western Blot.Les exosomes dérivés du PRP se sont avérés avoir des effets thérapeutiques similaires, voire meilleurs, sur l'arthrose que le PRP activé in vitro et in vivo.
Dans un modèle murin d’arthrose post-traumatique rapporté en 2020, Jayaram et al.suggèrent que les effets du PRP sur la progression de l'arthrose et l'hyperalgésie induite par la maladie pourraient être dépendants des leucocytes.Ils ont également mentionné que le PRP pauvre en leucocytes (LP-PRP) et une petite quantité de PRP riche en leucocytes (LR-PRP) empêchent la perte de volume et de surface.
Les résultats rapportés par Yang et al.L’étude de 2021 a montré que le PRP atténuait au moins partiellement l’apoptose et l’inflammation des chondrocytes induites par l’IL-1β en inhibant le facteur 2α inductible par l’hypoxie.
Dans un modèle d'arthrose chez le rat utilisant le PRP, Sun et al.Il a été constaté que le microARN-337 et le microARN-375 retardaient la progression de l'arthrose en affectant l'inflammation et l'apoptose.
Selon Sheean et al., les activités biologiques du PRP ont de multiples facettes : les granules alpha plaquettaires favorisent la libération de divers facteurs de croissance, dont le VEGF et le TGF-bêta, et l'inflammation est régulée en inhibant la voie du facteur nucléaire-κB.
Les concentrations de facteurs humoraux dans le PRP préparé à partir des deux kits et les effets des facteurs humoraux sur le phénotype des macrophages ont été étudiés.Ils ont trouvé des différences dans les composants cellulaires et les concentrations de facteurs humoraux entre le PRP purifié à l'aide des deux kits.Le kit LR-PRP de solution protéique autologue contient des concentrations plus élevées de facteurs liés aux macrophages M1 et M2.L'ajout de surnageant de PRP au milieu de culture de macrophages dérivés de monocytes et de macrophages polarisés M1 a montré que le PRP inhibait la polarisation des macrophages M1 et favorisait la polarisation des macrophages M2.
En 2021, Szwedowski et al.Les facteurs de croissance libérés dans les articulations du genou arthrosique après injection de PRP sont décrits : facteur de nécrose tumorale (TNF), IGF-1, TGF, VEGF, désagrégation et métalloprotéinases à motifs thrombospondines, interleukines, métalloprotéinases matricielles, facteur de croissance épidermique, facteur de croissance hépatocytaire, fibroblastes. facteur de croissance, facteur de croissance des kératinocytes et facteur plaquettaire 4 .
1. PDGF
Le PDGF a été découvert pour la première fois dans les plaquettes.Il s’agit d’un polypeptide cationique résistant à la chaleur et aux acides qui est facilement hydrolysé par la trypsine.C’est l’un des premiers facteurs de croissance apparaissant dans les sites de fracture.Il est fortement exprimé dans le tissu osseux traumatique, ce qui rend les ostéoblastes chimiotactiques et prolifère, augmente la capacité de synthèse du collagène et favorise l'absorption des ostéoclastes, favorisant ainsi la formation osseuse.De plus, le PDGF peut également favoriser la prolifération et la différenciation des fibroblastes et favoriser le remodelage tissulaire.
2. TGF-B
Le TGF-B est un polypeptide composé de 2 chaînes, qui agit sur les fibroblastes et les pré-ostéoblastes sous une forme paracrine et/ou autocrine, stimulant la prolifération des ostéoblastes et des pré-ostéoblastes et la synthèse des fibres de collagène, comme une chimiokine, l'ostéoprogéniteur. les cellules sont absorbées dans le tissu osseux blessé et la formation et l'absorption des ostéoclastes sont inhibées.Le TGF-B régule également la synthèse de l'ECM (matrice extracellulaire), a des effets chimiotactiques sur les neutrophiles et les monocytes et médie les réponses inflammatoires locales.
3. VEGF
Le VEGF est une glycoprotéine dimère qui se lie aux récepteurs à la surface des cellules endothéliales vasculaires par l'intermédiaire de l'autocrine ou de la paracrine, favorise la prolifération des cellules endothéliales, induit la formation et l'établissement de nouveaux vaisseaux sanguins, fournit de l'oxygène aux extrémités des fractures, fournit des nutriments et transporte les déchets métaboliques. ., fournissant un microenvironnement favorable au métabolisme dans la zone locale de régénération osseuse.Ensuite, sous l'action du VEGF, l'activité phosphatase alcaline de la différenciation des ostéoblastes est renforcée et des sels de calcium locaux se déposent pour favoriser la cicatrisation des fractures.De plus, le VEGF favorise la réparation des tissus mous en améliorant l'apport sanguin aux tissus mous autour de la fracture, favorise la guérison de la fracture et a un effet de promotion mutuelle avec le PDGF.
4. FEM
L'EGF est un puissant facteur favorisant la division cellulaire qui stimule la division et la prolifération de divers types de cellules tissulaires dans le corps, tout en favorisant la synthèse et le dépôt de la matrice, en favorisant la formation de tissu fibreux et en continuant à se transformer en os pour remplacer la formation de tissu osseux.Un autre facteur dans lequel l'EGF participe à la réparation des fractures est qu'il peut activer la phospholipase A, favorisant ainsi la libération d'acide arachidonique par les cellules épithéliales et favorisant la synthèse des prostaglandines en régulant les activités de la cyclooxygénase et de la lipoxygénase.Le rôle de la résorption et plus tard de la formation osseuse.On peut constater que l’EGF participe au processus de guérison des fractures et peut accélérer la guérison des fractures.De plus, l'EGF peut favoriser la prolifération des cellules épidermiques et des cellules endothéliales et induire la migration des cellules endothéliales vers la surface de la plaie.
5. FGI
L'IGF-1 est un polypeptide à chaîne unique qui se lie aux récepteurs osseux et active la tyrosine protéase après l'autophosphorylation du récepteur, ce qui favorise la phosphorylation des substrats des récepteurs de l'insuline, régulant ainsi la croissance, la prolifération et le métabolisme cellulaires.Il peut stimuler les ostéoblastes et les pré-ostéoblastes, favoriser la formation du cartilage et de la matrice osseuse.De plus, il joue un rôle important dans le couplage du remodelage osseux en médiateur de la différenciation et de la formation des ostéoblastes et des ostéoclastes ainsi que de leurs activités fonctionnelles.De plus, l’IGF est également l’un des facteurs importants dans la cicatrisation des plaies.C'est un facteur qui favorise l'entrée des fibroblastes dans le cycle cellulaire et stimule la différenciation et la synthèse des fibroblastes.
Le PRP est un concentré autologue de plaquettes et de facteurs de croissance issus du sang centrifugé.Il existe deux autres types de concentrés plaquettaires : la fibrine riche en plaquettes et le facteur de croissance riche en plasma.Le PRP ne peut être obtenu qu’à partir de sang liquide ;il n'est pas possible d'obtenir du PRP à partir de sérum ou de sang coagulé.
Il existe différentes techniques commerciales pour prélever du sang et obtenir du PRP.Les différences entre eux incluent la quantité de sang qui doit être prélevée sur le patient ;technique d'isolement;vitesse de centrifugation ;quantité pour concentrer le volume après centrifugation ;temps de traitement ;
Il a été rapporté que différentes techniques de centrifugation du sang affectent le taux de leucocytes.Le nombre de plaquettes dans 1 μL de sang d’individus en bonne santé varie de 150 000 à 300 000.Les plaquettes sont responsables de l’arrêt du saignement.
Les granules alpha des plaquettes contiennent différents types de protéines telles que des facteurs de croissance (par exemple le facteur de croissance transformant bêta, le facteur de croissance analogue à l'insuline, le facteur de croissance épidermique), les chimiokines, les coagulants, les anticoagulants, les protéines fibrinolytiques, les protéines d'adhésion, les protéines membranaires intégrales, les médiateurs immunitaires. , facteurs et inhibiteurs angiogéniques et protéines bactéricides.
Le mécanisme exact d’action du PRP reste inconnu.Le PRP semble stimuler les chondrocytes à remodeler le cartilage et la biosynthèse du collagène et des protéoglycanes.Il a été utilisé dans diverses spécialités médicales telles que la chirurgie buccale et maxillo-faciale (y compris l'arthrose temporo-mandibulaire), la dermatologie, l'ophtalmologie, la chirurgie cardiothoracique et la chirurgie plastique.
（Le contenu de cet article est réimprimé et nous ne fournissons aucune garantie expresse ou implicite quant à l'exactitude, la fiabilité ou l'exhaustivité du contenu contenu dans cet article, et ne sommes pas responsables des opinions de cet article, veuillez comprendre.）
Heure de publication : 27 juillet 2022