Aujourd’hui, le concept connu sous le nom de PRP est apparu pour la première fois dans le domaine de l’hématologie dans les années 1970.Les hématologues ont créé le terme PRP il y a plusieurs décennies pour décrire le plasma obtenu à partir d'une numération plaquettaire supérieure à la valeur de base du sang périphérique.Plus de dix ans plus tard, le PRP était utilisé en chirurgie maxillo-faciale comme forme de fibrine riche en plaquettes (PRF).La teneur en fibrine de ce dérivé du PRP a une valeur importante en raison de son adhésivité et de ses caractéristiques à l'état d'équilibre, tandis que le PRP possède des propriétés anti-inflammatoires durables et stimule la prolifération cellulaire.Finalement, vers les années 1990, le PRP a commencé à devenir populaire.Finalement, cette technologie a été transférée à d’autres domaines médicaux.Depuis lors, ce type de biologie positive a été largement étudié et appliqué au traitement de diverses blessures musculo-squelettiques chez les athlètes professionnels, ce qui a encore favorisé sa large attention dans les médias.En plus d’être efficace en orthopédie et en médecine du sport, le PRP est également utilisé en ophtalmologie, gynécologie, urologie et cardiologie, pédiatrie et chirurgie plastique.Ces dernières années, le PRP a également été salué par les dermatologues pour son potentiel dans le traitement des ulcères cutanés, la réparation des cicatrices, la régénération des tissus, le rajeunissement de la peau et même la chute des cheveux.
Compte tenu du fait que le PRP peut manipuler directement les processus de guérison et inflammatoires, il est nécessaire d’introduire la cascade de guérison comme référence.Le processus de guérison est divisé en quatre étapes suivantes : hémostase ;Inflammation;Prolifération cellulaire et matricielle, et enfin remodelage des plaies.
Guérison des tissus
La réaction en cascade de cicatrisation des tissus est activée, ce qui conduit à l'agrégation plaquettaire, à la formation de caillots et au développement d'une matrice extracellulaire temporaire (MEC).Ensuite, les plaquettes adhèrent au collagène et à la protéine ECM exposés, déclenchant la libération de molécules bioactives présentes dans les granules a.Les plaquettes contiennent une variété de molécules bioactives, notamment des facteurs de croissance, des facteurs de chimiothérapie et des cytokines, ainsi que des médiateurs pro-inflammatoires, tels que la prostaglandine, la cycline de la prostate, l'histamine, le thromboxane, la sérotonine et la bradykinine.
La dernière étape du processus de cicatrisation dépend du remodelage de la plaie.Le remodelage tissulaire est strictement réglementé pour établir un équilibre entre les réactions anabolisantes et cataboliques.À ce stade, le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) et le facteur de croissance transformant (TGF-β) la fibronectine et la fibronectine stimulent la prolifération et la migration des fibroblastes, ainsi que la synthèse des composants de la MEC.Cependant, le temps de maturation de la plaie dépend dans une large mesure de la gravité de la plaie, des caractéristiques individuelles et de la capacité de guérison spécifique du tissu blessé.Certains facteurs physiopathologiques et métaboliques peuvent affecter le processus de guérison, tels que l'ischémie tissulaire, l'hypoxie, l'infection, le déséquilibre des facteurs de croissance et même les maladies liées au syndrome métabolique.
Le microenvironnement proinflammatoire interfère avec le processus de guérison.Ce qui est plus compliqué, c'est qu'une activité protéase élevée inhibe l'action naturelle du facteur de croissance (GF).En plus de ses propriétés mitotiques, angiogéniques et chimiotactiques, le PRP est également une riche source de nombreux facteurs de croissance.Ces biomolécules peuvent contrecarrer les effets nocifs sur les tissus inflammatoires en contrôlant l’inflammation accrue et en établissant des stimuli anabolisants.Compte tenu de ces caractéristiques, les chercheurs pourraient découvrir un grand potentiel dans le traitement de diverses blessures complexes.
De nombreuses maladies, notamment celles de nature musculo-squelettique, dépendent fortement de produits biologiques qui régulent le processus inflammatoire, comme le PRP pour le traitement de l'arthrose.Dans ce cas, la santé du cartilage articulaire dépend de l’équilibre précis des réactions anabolisantes et cataboliques.En gardant ce principe à l’esprit, l’utilisation de certains agents biologiques positifs peut s’avérer efficace pour atteindre un équilibre sain.Le PRP car il libère des plaquettes α- Les facteurs de croissance contenus dans les granules sont largement utilisés pour réguler le potentiel de transformation tissulaire, ce qui réduit également la douleur.En fait, l’un des principaux objectifs du traitement PRP est d’arrêter le principal microenvironnement inflammatoire et catabolique et de favoriser la transformation en médicaments anti-inflammatoires.D'autres auteurs ont déjà démontré que le PRP activé par la thrombine augmente la libération de plusieurs molécules biologiques.Ces facteurs comprennent le facteur de croissance des hépatocytes (HGF) et le facteur de nécrose tumorale (TNF-α), le facteur de croissance transformant bêta1 (TGF-β1), le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et le facteur de croissance de l'épiderme (EGF).D’autres études ont montré que le PRP favorise l’augmentation des niveaux d’ARNm de collagène de type II et d’aggrécane, tout en réduisant l’inhibition de la cytokine pro-inflammatoire interleukine – (IL) 1 sur ceux-ci.Il a également été suggéré que, grâce au HGF et au TNF-α [28], le PRP pourrait aider à établir un effet anti-inflammatoire.Ces deux préparations moléculaires réduisent l'activité et l'expression anti-activation du facteur nucléaire kappaB (NF-κВ) ;Deuxièmement, grâce au TGF-β1, l'expression empêche également la chimiotaxie des monocytes, neutralisant ainsi l'effet du TNF-α sur la transactivation des chimiokines.L'HGF semble jouer un rôle indispensable dans l'effet anti-inflammatoire induit par le PRP.Cette puissante cytokine anti-inflammatoire détruit la voie de signalisation NF-κ B et l'expression des cytokines proinflammatoires inhibe la réponse inflammatoire.De plus, le PRP peut également réduire le niveau élevé d’oxyde nitrique (NO).Par exemple, dans le cartilage articulaire, il a été prouvé que l’augmentation de la concentration de NO inhibe la synthèse du collagène et induit l’apoptose des chondrocytes, tout en augmentant la synthèse des métalloprotéinases matricielles (MMP), favorisant ainsi la transformation du catabolisme.En termes de dégénérescence cellulaire, le PRP est également considéré comme capable de manipuler l’autophagie de types cellulaires spécifiques.En atteignant l’état final de vieillissement, certains groupes cellulaires perdent le potentiel d’état statique et d’auto-renouvellement.Cependant, des études récentes ont montré que le traitement PRP peut inverser ces conditions néfastes.Moussa et ses collègues ont prouvé que le PRP peut induire la protection des chondrocytes en augmentant l'autophagie et les marqueurs anti-inflammatoires, tout en réduisant l'apoptose du cartilage arthrosique humain.Garcia Pratt et coll.Il est rapporté que l’autophagie détermine la transition entre le sort des cellules souches musculaires au repos et au vieillissement.Les chercheurs pensent que, in vivo, la normalisation de l’autophagie intégrée évite l’accumulation de dommages intracellulaires et prévient le vieillissement et le déclin fonctionnel des cellules satellites.Même dans les cellules souches humaines vieillissantes, comme récemment, Parrish et Rodes ont également apporté des contributions significatives, révélant davantage le potentiel anti-inflammatoire du PRP.Cette fois, l’accent est mis sur l’interaction entre les plaquettes et les neutrophiles.Dans leur enquête, les chercheurs ont expliqué que les plaquettes activées libérées par l'acide arachidonique étaient absorbées par les neutrophiles et converties en leucotriènes et prostaglandines, qui sont des molécules inflammatoires connues.Cependant, l’interaction des neutrophiles plaquettaires permet de convertir les leucotriènes en lipoprotéines, qui se sont révélées être une protéine anti-inflammatoire efficace capable de limiter l’activation des neutrophiles, d’empêcher la dialyse et de favoriser la transmission jusqu’à l’étape finale de la cascade de guérison.
Le microenvironnement proinflammatoire interfère avec le processus de guérison.Ce qui est plus compliqué, c'est qu'une activité protéase élevée inhibe l'action naturelle du facteur de croissance (GF).En plus de ses propriétés mitotiques, angiogéniques et chimiotactiques, le PRP est également une riche source de nombreux facteurs de croissance.Ces biomolécules peuvent contrecarrer les effets nocifs sur les tissus inflammatoires en contrôlant l’inflammation accrue et en établissant une stimulation anabolisante.
Facteur cellulaire
Les cytokines du PRP jouent un rôle clé dans la manipulation du processus de réparation des tissus et dans la régulation des dommages inflammatoires.Les cytokines anti-inflammatoires sont un large éventail de molécules biochimiques qui médient la réponse des cytokines pro-inflammatoires, principalement induites par les macrophages activés.Les cytokines anti-inflammatoires interagissent avec des inhibiteurs de cytokines spécifiques et des récepteurs de cytokines solubles pour réguler l'inflammation.Les antagonistes des récepteurs de l'interleukine (IL) – 1, l'IL-4, l'IL-10, l'IL-11 et l'IL-13 sont classés parmi les principaux médicaments anti-inflammatoires, les cytokines.Selon les différents types de plaies, certaines cytokines, telles que l'interféron, le facteur inhibiteur de la leucémie, le TGF-β et l'IL-6, peuvent présenter des effets pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires.Le TNF-α, l'IL-1 et l'IL-18 possèdent certains récepteurs de cytokines, qui peuvent inhiber l'effet proinflammatoire d'autres protéines (37).L'IL-10 est l'une des cytokines anti-inflammatoires les plus efficaces, qui peut réguler à la baisse les cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1, l'IL-6 et le TNF-α, et réguler à la hausse les facteurs anti-inflammatoires.Ces mécanismes anti-régulateurs jouent un rôle clé dans la production et la fonction des cytokines pro-inflammatoires.De plus, certaines cytokines peuvent déclencher des réponses de signal spécifiques pour stimuler les fibroblastes, essentiels à la réparation des tissus.Les cytokines inflammatoires TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 et IL-33 stimulent la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes et améliorent la MEC (38).À leur tour, les fibroblastes sécrètent la cytokine TGF-β, IL-1 β, les chimiokines IL-33, CXC et CC favorisent la réponse inflammatoire en activant et en recrutant des cellules immunitaires telles que les macrophages.Ces cellules inflammatoires jouent de multiples rôles dans la plaie, principalement en favorisant la guérison de la plaie et la biosynthèse des chimiokines, des métabolites et des facteurs de croissance, cruciale pour la reconstruction de nouveaux tissus.Par conséquent, les cytokines du PRP jouent un rôle important dans la stimulation de la réponse immunitaire médiée par le type cellulaire et dans la promotion de la régression du stade inflammatoire.En fait, certains chercheurs ont qualifié ce processus d'« inflammation régénérative », indiquant que le stade inflammatoire, malgré l'anxiété du patient, est une étape nécessaire et critique pour la réussite du processus de réparation tissulaire, en tenant compte du mécanisme épigénétique que signale l'inflammation. favoriser la plasticité cellulaire.
Le rôle des cytokines dans l’inflammation cutanée fœtale revêt une grande importance pour la recherche en médecine régénérative.La différence entre les mécanismes de guérison fœtaux et adultes réside dans le fait que les tissus fœtaux endommagés reviennent parfois à leur état d'origine en fonction de l'âge fœtal et des types de tissus concernés.Chez l’homme, la peau du fœtus peut se régénérer complètement en 24 semaines, tandis que chez l’adulte, la cicatrisation des plaies peut entraîner la formation de cicatrices.Comme nous le savons, par rapport aux tissus sains, les propriétés mécaniques des tissus cicatriciels sont considérablement réduites et leurs fonctions sont limitées.Une attention particulière est accordée à la cytokine IL-10, qui est fortement exprimée dans le liquide amniotique et la peau fœtale, et dont il a été prouvé qu'elle joue un rôle dans la réparation sans cicatrice de la peau fœtale, favorisée par l'effet pléiotrope de la cytokine.ZgheibC et al.La transplantation de peau fœtale chez des souris transgéniques knock-out (KO) IL-10 et des souris témoins a été étudiée.Les souris IL-10KO ont montré des signes d'inflammation et de formation de cicatrices autour des greffons, tandis que les greffons du groupe témoin n'ont montré aucun changement significatif dans les propriétés biomécaniques ni aucune cicatrisation.
L’importance de réguler l’équilibre délicat entre l’expression des cytokines anti-inflammatoires et pro-inflammatoires est que ces dernières, lorsqu’elles sont surproduites, envoient finalement des signaux de dégradation cellulaire en réduisant l’expression de certains gènes.Par exemple, en médecine musculo-squelettique, l’IL-1 β régule négativement SOX9, responsable du développement du cartilage.SOX9 produit des facteurs de transcription importants pour le développement du cartilage, régule le collagène alpha 1 de type II (Col2A1) et est responsable du codage des gènes du collagène de type II.IL-1 β Enfin, l’expression de Col2A1 et d’aggrécane a été diminuée.Cependant, il a été démontré que le traitement avec des produits riches en plaquettes inhibe l'IL-1 β. Il reste un allié possible de la médecine régénérative pour maintenir l'expression des gènes codant pour le collagène et réduire l'apoptose des chondrocytes induite par les cytokines proinflammatoires.
Stimulation anabolisante : En plus de réguler l'état inflammatoire du tissu endommagé, les cytokines du PRP participent également à la réaction anabolisante en jouant leurs rôles de mitose, d'attraction chimique et de prolifération.Il s'agit d'une étude in vitro dirigée par Cavallo et al.Étudier les effets de différents PRP sur les chondrocytes humains.Les chercheurs ont observé que les produits PRP avec des concentrations de plaquettes et de leucocytes relativement faibles stimulent l’activité normale des chondrocytes, ce qui favorise certains mécanismes cellulaires de réponse anabolisante.Par exemple, l’expression du collagène de type II et des glycanes agrégés a été observée.En revanche, des concentrations élevées de plaquettes et de leucocytes semblent stimuler d’autres voies de signalisation cellulaire impliquant diverses cytokines.Les auteurs suggèrent que cela pourrait être dû à la présence d’un grand nombre de globules blancs dans cette formulation particulière de PRP.Ces cellules semblent être responsables de l'expression accrue de certains facteurs de croissance, tels que le VEGF, le FGF-b et les interleukines IL-1b et IL-6, qui pourraient à leur tour stimuler TIMP-1 et IL-10.Autrement dit, par rapport à la « mauvaise » formule de PRP, le mélange de PRP riche en plaquettes et en globules blancs semble favoriser le caractère relativement invasif des chondrocytes.
Une étude conçue par Schnabel et al.a été conçu pour évaluer le rôle des biomatériaux autologues dans les tissus tendineux du cheval.Les auteurs ont collecté des échantillons de sang et de tendons auprès de six jeunes chevaux adultes (âgés de 2 à 4 ans) et se sont concentrés sur l'étude du modèle d'expression génique, de la teneur en ADN et en collagène des explants tendineux du fléchisseur superficiel des orteils de chevaux cultivés dans le milieu contenant du PRP. ou d'autres produits sanguins.Les explants de tendons ont été cultivés dans du sang, du plasma, du PRP, du plasma déficient en plaquettes (PPP) ou des aspirations de moelle osseuse (BMA), et des acides aminés ont été ajoutés à 100 %, 50 % ou 10 % de DMEM sans sérum.En effectuant l'analyse biochimique applicable après…, les chercheurs ont noté que la concentration de TGF-β en PDGF-BB et PDGF-1 dans le milieu PRP était particulièrement supérieure à celle de tous les autres produits sanguins testés.De plus, les tissus tendineux cultivés dans un milieu 100 % PRP ont montré une expression génétique accrue des protéines matricielles COL1A1, COL3A1 et COMP, mais n'ont pas augmenté les enzymes cataboliques MMPs3 et 13. Au moins en termes de structure tendineuse, cette étude in vivo soutient l'utilisation de autolo – un produit sanguin goutteux, ou PRP, pour le traitement de la tendinite des grands mammifères.
Chen et coll.L’effet reconstructeur du PRP a été discuté plus en détail.Dans leur précédente série d'études, les chercheurs ont prouvé qu'en plus d'améliorer la formation du cartilage, le PRP favorisait également l'augmentation de la synthèse de l'ECM et inhibait la réaction inflammatoire du cartilage articulaire et du noyau pulpeux.Le PRP peut activer le TGF par phosphorylation de Smad2/3-β. La voie du signal joue un rôle important dans la croissance et la différenciation cellulaire.En outre, on pense également que les caillots de fibrine formés après l’activation du PRP fournissent une structure tridimensionnelle solide, permettant aux cellules d’adhérer, ce qui peut conduire à la construction de nouveaux tissus.
D'autres chercheurs ont apporté des contributions significatives au traitement des ulcères cutanés chroniques dans le domaine de la dermatologie.Ceci est également remarquable.Par exemple, les recherches menées par Hessler et Shyam en 2019 montrent que le PRP constitue un traitement alternatif réalisable et efficace, tandis que les ulcères chroniques résistants aux médicaments représentent toujours un fardeau économique important pour les soins de santé.En particulier, l’ulcère du pied diabétique est un problème de santé majeur bien connu, qui rend facile l’amputation des membres.Une étude publiée par Ahmed et al.en 2017, a montré qu'un gel PRP autologue pouvait stimuler la cicatrisation des plaies chez les patients atteints d'ulcère du pied diabétique chronique en libérant les facteurs de croissance nécessaires, améliorant ainsi considérablement le taux de guérison.De même, Gonchar et ses collègues ont examiné et discuté du potentiel régénérateur du PRP et des cocktails de facteurs de croissance pour améliorer le traitement des ulcères du pied diabétiques.Les chercheurs ont proposé que l’utilisation de mélanges de facteurs de croissance soit probablement une solution possible, susceptible d’améliorer les avantages de l’utilisation du PRP et d’un seul facteur de croissance.Par conséquent, par rapport à l’utilisation d’un seul facteur de croissance, la combinaison du PRP et d’autres stratégies thérapeutiques peut favoriser de manière significative la guérison des ulcères chroniques.
Fibrine
Les plaquettes sont porteuses de plusieurs facteurs liés au système fibrinolytique, qui peuvent réguler à la hausse ou à la baisse la réaction fibrinolytique.La relation temporelle et la contribution relative des composants hématologiques et de la fonction plaquettaire dans la dégradation du caillot restent un problème qui mérite une discussion approfondie au sein de la communauté.La littérature présente de nombreuses études qui se concentrent uniquement sur les plaquettes, réputées pour leur capacité à affecter le processus de guérison.Malgré un grand nombre d'études remarquables, d'autres composants hématologiques, tels que les facteurs de coagulation et les systèmes fibrinolytiques, contribuent également de manière significative à une cicatrisation efficace des plaies.Par définition, la fibrinolyse est un processus biologique complexe qui dépend de l'activation de certaines enzymes pour favoriser la dégradation de la fibrine.La réaction de fibrinolyse a été proposée par d'autres auteurs selon laquelle les produits de dégradation de la fibrine (fdp) pourraient en fait être des agents moléculaires responsables de la stimulation de la réparation tissulaire.La séquence d’événements biologiques importants précède le dépôt de fibrine et l’élimination de l’angiogenèse, nécessaire à la cicatrisation des plaies.La formation de caillots après une blessure sert de couche protectrice pour protéger les tissus de la perte de sang et de l'invasion d'agents microbiens, et fournit également une matrice temporaire à travers laquelle les cellules peuvent migrer pendant le processus de réparation.Le caillot est dû au fibrinogène clivé par la sérine protéase et les plaquettes sont rassemblées dans le maillage de fibres de fibrine réticulée.Cette réaction a déclenché la polymérisation du monomère de fibrine, qui constitue le principal événement de formation de caillot sanguin.Le caillot peut également être utilisé comme réservoir de cytokines et de facteurs de croissance, qui sont libérés lors de la dégranulation des plaquettes activées.Le système fibrinolytique est strictement régulé par la plasmine et joue un rôle clé dans la promotion de la migration cellulaire, la biodisponibilité des facteurs de croissance et la régulation d'autres systèmes de protéases impliqués dans l'inflammation et la régénération des tissus.Les composants clés de la fibrinolyse, tels que le récepteur activateur du plasminogène urokinase (uPAR) et l'inhibiteur de l'activateur 1 du plasminogène (PAI-1), sont connus pour être exprimés dans les cellules souches mésenchymateuses (CSM), qui sont des types de cellules spéciaux nécessaires à une cicatrisation réussie des plaies. .
Migration cellulaire
L'activation du plasminogène via l'association uPA uPAR est un processus qui favorise la migration des cellules inflammatoires car il améliore la protéolyse extracellulaire.En raison du manque de domaines transmembranaires et intracellulaires, uPAR a besoin de co-récepteurs tels que l'intégrine et la vitelline pour réguler la migration cellulaire.Il a en outre indiqué que la liaison de l'uPA uPAR entraînait une augmentation de l'affinité de l'uPAR pour la vitrectonectine et l'intégrine, ce qui favorisait l'adhésion cellulaire.L’inhibiteur de l’activateur du plasminogène 1 (PAI-1) provoque à son tour le détachement des cellules.Lorsqu'il se lie à l'uPA du complexe d'intégrine upar uPA à la surface de la cellule, il détruit l'interaction entre la vitelline upar et la vitelline intégrine.
Dans le contexte de la médecine régénérative, les cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse sont mobilisées à partir de la moelle osseuse en cas de lésions organiques graves, de sorte qu'elles peuvent être trouvées dans la circulation des patients présentant de multiples fractures.Cependant, dans des cas particuliers, comme l’insuffisance rénale terminale, l’insuffisance hépatique terminale ou lors d’un rejet après transplantation cardiaque, ces cellules peuvent ne pas être détectées dans le sang [66].Il est intéressant de noter que ces cellules progénitrices mésenchymateuses (stromales) dérivées de la moelle osseuse humaine n’ont pas pu être détectées dans le sang d’individus en bonne santé (67).Le rôle de l'uPAR dans la mobilisation des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (BMSC) a été proposé précédemment, ce qui est similaire à l'apparition de l'uPAR dans la mobilisation des cellules souches hématopoïétiques (CSH).Varabaneni et coll.Les résultats ont montré que l’utilisation du facteur de stimulation des colonies de granulocytes chez les souris déficientes en uPAR provoquait une défaillance des CSM, renforçant une fois de plus le rôle de soutien du système de fibrinolyse dans la migration cellulaire.D'autres études ont également montré que les récepteurs uPA ancrés au glycosyl phosphatidylinositol régulent l'adhésion, la migration, la prolifération et la différenciation en activant certaines voies de signalisation intracellulaires, comme suit : voies de signalisation du phosphatidylinositol 4,5-diphosphate 3-kinase/Akt et ERK1/2 survivantes et kinase d'adhésion. (FAK).
Dans le contexte de la cicatrisation des plaies MSC, le facteur fibrinolytique a prouvé son importance supplémentaire.Par exemple, les souris déficientes en plasminogène ont montré un retard important dans la cicatrisation des plaies, ce qui indique que la plasmine était importante dans ce processus.Chez l’homme, la perte de plasmine peut également entraîner des complications lors de la cicatrisation des plaies.L’interruption du flux sanguin peut inhiber considérablement la régénération des tissus, ce qui explique également pourquoi ces processus de régénération sont plus difficiles chez les patients diabétiques.
Des cellules souches mésenchymateuses de moelle osseuse ont été recrutées au site de la plaie pour accélérer la cicatrisation.Dans des conditions stables, ces cellules exprimaient uPAuPAR et PAI-1.Les deux dernières protéines sont des facteurs α inductibles par l'hypoxie (HIF-1 α). Le ciblage est très pratique car HIF-1 dans les MSC α. L'activation du FGF-2 et du HGF a favorisé la régulation positive du FGF-2 et du HGF ;HIF-2 α À son tour, le VEGF-A [77] est régulé positivement, ce qui contribue à la cicatrisation des plaies.De plus, le HGF semble améliorer le recrutement de cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse dans les sites des plaies de manière synergique.Il convient de noter qu’il a été démontré que les conditions ischémiques et hypoxiques interfèrent de manière significative avec la cicatrisation des plaies.Bien que les BMSC aient tendance à vivre dans des tissus fournissant de faibles niveaux d'oxygène, la survie des BMSC transplantées in vivo devient limitée car les cellules transplantées meurent souvent dans des conditions défavorables observées dans les tissus endommagés.Le sort de l'adhésion et de la survie des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse sous hypoxie dépend des facteurs fibrinolytiques sécrétés par ces cellules.PAI-1 a une forte affinité pour la vitelline, il peut donc entrer en compétition pour la liaison de l'uPAR et de l'intégrine à la vitelline, inhibant ainsi l'adhésion et la migration cellulaires.
Système de monocytes et de régénération
Selon la littérature, il existe de nombreuses discussions sur le rôle des monocytes dans la cicatrisation des plaies.Les macrophages proviennent principalement des monocytes sanguins et jouent un rôle important en médecine régénérative [81].Étant donné que les neutrophiles sécrètent de l'IL-4, de l'IL-1, de l'IL-6 et du TNF-α, ces cellules pénètrent généralement dans la plaie environ 24 à 48 heures après la blessure.Les plaquettes libèrent de la thrombine et du facteur plaquettaire 4 (PF4), qui peuvent favoriser le recrutement de monocytes et se différencier en macrophages et cellules dendritiques.Une caractéristique importante des macrophages est leur plasticité, c'est-à-dire qu'ils peuvent convertir des phénotypes et se différencier en d'autres types de cellules, tels que les cellules endothéliales, puis montrer différentes fonctions selon différents stimuli biochimiques dans le microenvironnement de la plaie.Les cellules inflammatoires expriment deux phénotypes majeurs, M1 ou M2, selon le signal moléculaire local comme source de stimulation.Les macrophages M1 sont induits par des agents microbiens et ont donc des effets plus proinflammatoires.En revanche, les macrophages M2 sont généralement produits par des réactions de type 2 et possèdent des propriétés anti-inflammatoires, généralement caractérisées par une augmentation des taux d'IL-4, d'IL-5, d'IL-9 et d'IL-13.Il participe également à la réparation des tissus grâce à la production de facteurs de croissance.La transition du sous-type M1 au sous-type M2 dépend en grande partie du stade avancé de la cicatrisation de la plaie.Les macrophages M1 déclenchent l'apoptose des neutrophiles et initient la clairance de ces cellules).La phagocytose des neutrophiles active une série d'événements au cours desquels la production de cytokines est désactivée, polarisant les macrophages et libérant du TGF-β 1. Ce facteur de croissance est un régulateur clé de la différenciation des myofibroblastes et de la contraction de la plaie, ce qui permet la résolution de l'inflammation et l'initiation de la phase de prolifération dans la cascade de guérison [57].Une autre protéine hautement apparentée et impliquée dans les processus cellulaires est la sérine (SG).Ce protéoglycane, granule sécrétoire des cellules hématopoïétiques, s'est avéré nécessaire pour stocker les protéines sécrétoires dans des cellules immunitaires spécifiques, telles que les mastocytes, les neutrophiles et les lymphocytes T cytotoxiques.Bien que de nombreuses cellules non hématopoïétiques synthétisent également du plasminogène, toutes les cellules inflammatoires produisent une grande quantité de cette protéine et la stockent dans des granules pour une interaction ultérieure avec d'autres médiateurs inflammatoires, notamment des protéases, des cytokines, des chimiokines et des facteurs de croissance.Les chaînes de glycosaminoglycanes (GAG) chargées négativement dans SG semblent être essentielles à la stabilité des granules sécrétoires, car elles peuvent se lier et faciliter le stockage de composants granulaires essentiellement chargés d'une manière spécifique aux cellules, aux protéines et aux chaînes GAG.Concernant leur participation à la recherche sur le PRP, Woulfe et ses collègues ont déjà montré que le déficit en SG est étroitement lié aux modifications morphologiques des plaquettes ;Facteur plaquettaire 4 β- Défauts de stockage du PDGF dans la thromboglobuline et les plaquettes ;Mauvaise agrégation et sécrétion plaquettaire in vitro et défaut de thrombose in vivo.Les chercheurs ont donc conclu que ce protéoglycane semble être le principal régulateur de la thrombose.
Les produits riches en plaquettes peuvent obtenir du sang total personnel par collecte et centrifugation, et diviser le mélange en différentes couches contenant du plasma, des plaquettes, des globules blancs et des globules blancs.Lorsque la concentration en plaquettes est supérieure à la valeur de base, elle peut accélérer la croissance des os et des tissus mous, avec le moins d'effets secondaires.L'application de produits PRP autologues est une biotechnologie relativement nouvelle, qui a continuellement montré des résultats optimistes en stimulant et en améliorant la guérison de diverses lésions tissulaires.L'efficacité de cette méthode de traitement alternative peut être attribuée à l'administration locale d'un large éventail de facteurs de croissance et de protéines pour simuler et soutenir le processus physiologique de cicatrisation des plaies et de réparation des tissus.De plus, le système fibrinolytique a évidemment une influence importante sur l’ensemble de la réparation tissulaire.En plus de modifier le recrutement cellulaire des cellules inflammatoires et des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse, il peut également réguler l'activité protéolytique des zones de cicatrisation des plaies et le processus de régénération des tissus mésodermiques, notamment les os, le cartilage et les muscles. médecine musculo-squelettique.
La guérison accélérée est l’objectif recherché par de nombreux professionnels du domaine médical.Le PRP représente un outil biologique positif, qui continue de fournir des développements prometteurs dans la stimulation et la coordination de la cascade d'événements régénératifs.Cependant, comme cet outil thérapeutique reste encore très complexe, notamment parce qu’il libère d’innombrables facteurs bioactifs et leurs divers mécanismes d’interaction et effets de transduction de signaux, des recherches supplémentaires sont nécessaires.
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Heure de publication : 16 décembre 2022