La douleur neuropathique fait référence à la fonction sensorielle anormale, à la sensibilité à la douleur et à la douleur spontanée causées par une blessure ou une maladie du système nerveux sensoriel somatique.La plupart d'entre eux peuvent encore être accompagnés d'une douleur dans la zone innervée correspondante après l'élimination des facteurs de blessure, qui se manifeste par une douleur spontanée, une hyperalgésie, une hyperalgésie et une sensation anormale.À l'heure actuelle, les médicaments destinés à soulager la douleur neuropathique comprennent les antidépresseurs tricycliques, les inhibiteurs de la recapture de la 5-hydroxytryptamine et de la noradrénaline, les anticonvulsivants gabapentine et prégabaline, ainsi que les opioïdes.Cependant, l’effet du traitement médicamenteux est souvent limité, ce qui nécessite des schémas thérapeutiques multimodaux tels que la physiothérapie, la régulation neuronale et l’intervention chirurgicale.La douleur chronique et les limitations fonctionnelles réduiront la participation sociale des patients et entraîneront un lourd fardeau psychologique et économique pour les patients.
Le plasma riche en plaquettes (PRP) est un produit plasmatique contenant des plaquettes de haute pureté obtenu par centrifugation de sang autologue.En 1954, KINGSLEY a utilisé pour la première fois le terme médical PRP.Grâce à la recherche et au développement ces dernières années, le PRP a été largement utilisé dans la chirurgie des os et des articulations, la chirurgie de la colonne vertébrale, la dermatologie, la rééducation et d'autres départements, et joue un rôle important dans le domaine de la réparation de l'ingénierie tissulaire.
Le principe de base du traitement PRP consiste à injecter des plaquettes concentrées au niveau du site lésé et à démarrer la réparation des tissus en libérant divers facteurs bioactifs (facteurs de croissance, cytokines, lysosomes) et protéines d'adhésion.Ces substances bioactives sont responsables du déclenchement de la réaction hémostatique en cascade, de la synthèse de nouveau tissu conjonctif et de la reconstruction vasculaire.
Classification et pathogenèse de la douleur neuropathique L'Organisation mondiale de la santé a publié la 11e version révisée de la Classification internationale de la douleur en 2018, divisant la douleur neuropathique en douleur neuropathique centrale et douleur neuropathique périphérique.
Les douleurs neuropathiques périphériques sont classées selon leur étiologie :
1) Infection/inflammation : névralgie postherpétique, lèpre douloureuse, neuropathie périphérique infectée par la syphilis/le VIH
2) Compression nerveuse : syndrome du canal carpien, douleur radiculaire dégénérative rachidienne
3) Traumatisme : traumatisme/brûlure/douleur neuropathique postopératoire/post radiothérapie
4) Ischémie/métabolisme : douleur neuropathique périphérique liée au diabète
5) Médicaments : neuropathie périphérique causée par des médicaments (comme la chimiothérapie)
6) Autres : douleur cancéreuse, névralgie du trijumeau, névralgie glossopharyngée, névrome de Morton
Les méthodes de classification et de préparation du PRP estiment généralement que la concentration en plaquettes du PRP est quatre ou cinq fois supérieure à celle du sang total, mais il y a un manque d'indicateurs quantitatifs.En 2001, Marx a défini que le PRP contient au moins 1 million de plaquettes par microlitre de plasma, ce qui est un indicateur quantitatif de la qualité du PRP.Dohan et coll.a classé le PRP en quatre catégories : PRP pur, PRP riche en leucocytes, fibrine riche en plaquettes pure et fibrine plaquettaire riche en leucocytes en fonction des différents contenus en plaquettes, en leucocytes et en fibrine du PRP.Sauf indication contraire, le PRP fait généralement référence au PRP riche en globules blancs.
Mécanisme du PRP dans le traitement de la douleur neuropathique Après une blessure, divers activateurs endogènes et exogènes favoriseront l'activation plaquettaire α- Les granules subissent une réaction de dégranulation, libérant un grand nombre de facteurs de croissance, du fibrinogène, de la cathepsine et de l'hydrolase.Les facteurs de croissance libérés se lient à la surface externe de la membrane cellulaire de la cellule cible via des récepteurs transmembranaires situés sur la membrane cellulaire.Ces récepteurs transmembranaires induisent et activent à leur tour des protéines de signalisation endogènes, activant ainsi le deuxième messager dans la cellule, ce qui induit la prolifération cellulaire, la formation de matrice, la synthèse de protéines de collagène et d'autres expressions de gènes intracellulaires.Il existe des preuves que les cytokines libérées par les plaquettes et d'autres transmetteurs jouent un rôle important dans la réduction/l'élimination de la douleur neuropathique chronique.Les mécanismes spécifiques peuvent être divisés en mécanismes périphériques et mécanismes centraux.
Mécanisme du plasma riche en plaquettes (PRP) dans le traitement de la douleur neuropathique
Mécanismes périphériques : effet anti-inflammatoire, neuroprotection et promotion de la régénération axonale, régulation immunitaire, effet analgésique
Mécanisme central : affaiblissement et inversion de la sensibilisation centrale et inhibition de l'activation des cellules gliales
Effet anti-inflammatoire
La sensibilisation périphérique joue un rôle important dans l'apparition de symptômes de douleur neuropathique après une lésion nerveuse.Diverses cellules inflammatoires, telles que des neutrophiles, des macrophages et des mastocytes, ont été infiltrées dans le site de la lésion nerveuse.L’accumulation excessive de cellules inflammatoires constitue la base d’une excitation excessive et d’une décharge continue des fibres nerveuses.L'inflammation libère un grand nombre de médiateurs chimiques, tels que des cytokines, des chimiokines et des médiateurs lipidiques, rendant les nocicepteurs sensibles et excités et provoquant des modifications de l'environnement chimique local.Les plaquettes ont de puissants effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoires.En régulant et en sécrétant divers facteurs de régulation immunitaire, facteurs angiogéniques et facteurs nutritionnels, ils peuvent réduire les réactions immunitaires nocives et l'inflammation, et réparer différentes lésions tissulaires dans différents microenvironnements.Le PRP peut jouer un rôle anti-inflammatoire à travers divers mécanismes.Il peut bloquer la libération de cytokines pro-inflammatoires par les cellules de Schwann, les macrophages, les neutrophiles et les mastocytes, et inhiber l'expression génique des récepteurs des facteurs pro-inflammatoires en favorisant la transformation des tissus endommagés d'un état inflammatoire à un état anti-inflammatoire.Bien que les plaquettes ne libèrent pas d'interleukine 10, les plaquettes réduisent la production de grandes quantités d'interleukine 10 en induisant des cellules dendritiques immatures. La production d'interféron joue un rôle anti-inflammatoire.
Effet analgésique
Les plaquettes activées libèrent de nombreux neurotransmetteurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, qui peuvent induire de la douleur, mais également réduire l'inflammation et la douleur.Les plaquettes nouvellement préparées sont dormantes dans le PRP.Après avoir été activée directement ou indirectement, la morphologie des plaquettes change et favorise l'agrégation plaquettaire, libérant ses particules intracellulaires denses et sensibilisées qui stimuleront la libération de 5-hydroxytryptamine, qui a un effet de régulation de la douleur.À l’heure actuelle, les récepteurs de la 5-hydroxytryptamine sont principalement détectés dans les nerfs périphériques.La 5-hydroxytryptamine peut affecter la transmission nociceptive dans les tissus environnants via les récepteurs 5-hydroxytryptamine 1, 5-hydroxytryptamine 2, 5-hydroxytryptamine 3, 5-hydroxytryptamine 4 et 5-hydroxytryptamine 7.
Inhibition de l'activation des cellules gliales
Les cellules gliales représentent environ 70 % des cellules du système nerveux central, qui peuvent être divisées en trois types : les astrocytes, les oligodendrocytes et les microglies.Les microglies ont été activées dans les 24 heures suivant la lésion nerveuse, et les astrocytes ont été activés peu de temps après la lésion nerveuse, et l'activation a duré 12 semaines.Les astrocytes et les microglies libèrent ensuite des cytokines et induisent une série de réponses cellulaires, telles que la régulation positive des récepteurs des glucocorticoïdes et du glutamate, entraînant des modifications de l'excitation de la moelle épinière et de la plasticité neuronale, étroitement liées à l'apparition de douleurs neuropathiques.
Facteurs impliqués dans le soulagement ou l'élimination de la douleur neuropathique dans le plasma riche en plaquettes
1) Angiopoïétine :
Induire l'angiogenèse ;Stimuler la migration et la prolifération des cellules endothéliales ;Soutenir et stabiliser le développement des vaisseaux sanguins en recrutant des péricytes
2) Facteur de croissance du tissu conjonctif :
Stimuler la migration des leucocytes ;Favoriser l'angiogenèse ;Active les myofibroblastes et stimule le dépôt et le remodelage de la matrice extracellulaire
3) Facteur de croissance épidermique :
Favoriser la cicatrisation des plaies et induire l'angiogenèse en favorisant la prolifération, la migration et la différenciation des macrophages et des fibroblastes ;Stimuler les fibroblastes pour qu'ils sécrètent de la collagénase et dégradent la matrice extracellulaire lors du remodelage de la plaie ;Favoriser la prolifération des kératinocytes et des fibroblastes, conduisant à une réépithélisation.
4) Facteur de croissance des fibroblastes :
Induire la chimiotaxie des macrophages, des fibroblastes et des cellules endothéliales ;Induire l'angiogenèse ;Il peut induire une granulation et un remodelage tissulaire et participer à la contraction de la plaie.
5) Facteur de croissance des hépatocytes :
Réguler la croissance cellulaire et le mouvement des cellules épithéliales/endothéliales ;Favoriser la réparation épithéliale et l’angiogenèse.
6) Facteur de croissance analogue à l’insuline :
Rassemblez les cellules fibreuses pour stimuler la synthèse des protéines.
7) Facteur de croissance dérivé des plaquettes :
Stimuler la chimiotaxie des neutrophiles, des macrophages et des fibroblastes, et stimuler en même temps la prolifération des macrophages et des fibroblastes ;Il aide à décomposer le vieux collagène et à réguler l'expression des métalloprotéinases matricielles, conduisant à une inflammation, à la formation de tissu de granulation, à une prolifération épithéliale, à la production de matrice extracellulaire et au remodelage tissulaire ;Il peut favoriser la prolifération des cellules souches adipeuses humaines et contribuer à jouer un rôle dans la régénération nerveuse.
8) Facteur dérivé des cellules stromales :
Appelez les cellules CD34+ pour induire leur référencement, leur prolifération et leur différenciation en cellules progénitrices endothéliales et stimuler l'angiogenèse ;Recueillir des cellules souches mésenchymateuses et des leucocytes.
9) Facteur de croissance transformant β：
Dans un premier temps, il a pour effet de favoriser l'inflammation, mais il peut aussi favoriser la transformation de la partie lésée à l'état anti-inflammatoire ;Il peut améliorer la chimiotaxie des fibroblastes et des cellules musculaires lisses ;Régule l'expression du collagène et de la collagénase et favorise l'angiogenèse.
10) Facteur de croissance endothélial vasculaire :
Soutenir et favoriser la croissance des fibres nerveuses régénérées en combinant angiogenèse, neurotrophie et neuroprotection, de manière à restaurer la fonction nerveuse.
11) Facteur de croissance nerveuse :
Il joue un rôle neuroprotecteur en favorisant la croissance des axones ainsi que le maintien et la survie des neurones.
12) Facteur neurotrophique dérivé du glial :
Il peut inverser et normaliser avec succès les protéines neurogènes et jouer un rôle neuroprotecteur.
Conclusion
1) Le plasma riche en plaquettes a pour caractéristiques de favoriser la guérison et l’anti-inflammation.Il peut non seulement réparer les tissus nerveux endommagés, mais aussi soulager efficacement la douleur.Il s’agit d’une méthode de traitement importante pour la douleur neuropathique et elle offre de belles perspectives ;
2) La méthode de préparation du plasma riche en plaquettes est encore controversée, nécessitant l'établissement d'une méthode de préparation standardisée et d'une norme unifiée d'évaluation des composants ;
3) Il existe de nombreuses études sur le plasma riche en plaquettes dans les douleurs neuropathiques causées par une lésion de la moelle épinière, une lésion nerveuse périphérique et une compression nerveuse.Le mécanisme et l’efficacité clinique du plasma riche en plaquettes dans d’autres types de douleur neuropathique doivent être étudiés plus en détail.
La douleur neuropathique est le nom général d’une large classe de maladies cliniques, très courante dans la pratique clinique.Cependant, il n’existe actuellement aucune méthode de traitement spécifique et la douleur dure plusieurs années, voire toute la vie après la maladie, ce qui représente un lourd fardeau pour les patients, leurs familles et la société.Le traitement médicamenteux constitue le plan de traitement de base de la douleur neuropathique.En raison de la nécessité d'un traitement à long terme, l'observance des patients n'est pas bonne.Les médicaments à long terme augmenteront les réactions indésirables aux médicaments et causeront de graves dommages physiques et mentaux aux patients.Des expériences fondamentales et des études cliniques pertinentes ont prouvé que le PRP peut être utilisé pour traiter la douleur neuropathique et que le PRP provient du patient lui-même, sans réaction auto-immune.Le processus de traitement est relativement simple et entraîne peu d’effets indésirables.Le PRP peut également être utilisé avec des cellules souches, qui ont une forte capacité de réparation nerveuse et de régénération tissulaire, et auront de larges perspectives d'application dans le traitement de la douleur neuropathique à l'avenir.
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Heure de publication : 20 décembre 2022